Cláudio Gomes, professor na Faculdade de Ciências da Universidade de Lisboa (FCUL), liderou uma equipa internacional que descobriu uma proteína cerebral abundante, que atrasa a formação de depósitos tóxicos de uma outra proteína associada à doença Alzheimer.

A notícia foi publicada, esta segunda-feira, na revista científica “Nature Communications”. A proteína descoberta é a S100B e esta atua sobre a ‘tau’ – proteína que produz uma elevada quantidade de depósitos tóxicos, que se encontra associada a várias demências e à fase de agravamento da doença Alzheimer. “Investigámos a formação de agregados da proteína ‘tau’ ao longo do tempo e observámos que a mesma é atrasada na presença da proteína S100B”, confirma Guilherme Moreira, o primeiro autor do estudo e aluno de doutoramento em Bioquímica na FCUL.

“Este estudo desvenda um novo mecanismo biológico de proteção, relevante nas fases iniciais da doença, que se torna ineficiente ao longo do tempo com o crescente acumular de agregados tóxicos no cérebro”, continuou o coordenador da investigação e do estudo, com base em células de bactérias geneticamente modificadas para revelar ambas as proteínas humanas, produzidas em laboratório.

Foi comunicada à Lusa a hipótese que tem vindo a ser trabalhada por um investigador do Instituto de Biossistemas e Ciências Integrativas da FCUL e a sua equipa, que a proteína S100B poderá vir a exercer funções protetoras, contrárias à agregação de depósitos tóxicos na fase anterior ao aparecimento e propagação da doença. Embora, mesmo nessa fase antecedente já ocorrerem “alterações nas células cerebrais (neurónios) e acumulação de depósitos de proteínas como parte da resposta inflamatória precoce”.

Apesar da proteína S100B ter características protetoras, numa fase avançada da doença pode ser um “mediador pró-inflamatório”. “A S100B é uma proteína multifuncional, que sabe desempenhar funções protetoras e agravantes, sobretudo na resposta neuroinflamatória”, esclareceu Cláudio Gomes.

A equipa espera conseguir compreender o funcionamento da proteína S100B e o seu efeito protetor, para que possa servir de base a futuros medicamentos com “potencial terapêutico”, capazes de reagir de maneira protetora face à origem de determinadas demências associadas à proteína ‘tau’.

“Estes depósitos de proteína ‘tau’ são tóxicos e matam os neurónios, sendo também libertados para o exterior das células, disseminando a patologia às células vizinhas”, realçou o investigador, citado no comunicado da FCUL. É este o processo da proteína ‘tau’, matar neurónios, o que dá origem à demência e ao Alzheimer. Consequentemente, são gerados danos irreversíveis e progressivos em várias funções cognitivas, como a concentração, a linguagem, o pensamento, a memória e a atenção.

“Nesta doença estão presentes alterações bioquímicas que promovem a libertação da proteína tau nos microtúbulos, estruturas que mantêm a arquitetura dos neurónios”, desencadeando a sua agregação, afirmou Cláudio Gomes.

Na investigação, estiveram ainda envolvidos cientistas do I3S – Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto, da Universidade de Lille, em França, da Universidade de Hohenheim, na Alemanha, e da Universidade do Texas, nos Estados Unidos da América.

Escrito por: Bianca Carvalho

Editado por: João Miguel Fonseca