Equipa liderada por um português descobre proteína cerebral que atrasa a “origem” do Alzheimer

Fonte: Jornal de Notícias

Cláudio Gomes, professor na Faculdade de Ciências da Universidade de Lisboa (FCUL), liderou uma equipa internacional que descobriu uma proteína cerebral abundante, que atrasa a formação de depósitos tóxicos de uma outra proteína associada à doença Alzheimer.

A notícia foi publicada, esta segunda-feira, na revista científica “Nature Communications”. A proteína descoberta é a S100B e esta atua sobre a ‘tau’ – proteína que produz uma elevada quantidade de depósitos tóxicos, que se encontra associada a várias demências e à fase de agravamento da doença Alzheimer. “Investigámos a formação de agregados da proteína ‘tau’ ao longo do tempo e observámos que a mesma é atrasada na presença da proteína S100B”, confirma Guilherme Moreira, o primeiro autor do estudo e aluno de doutoramento em Bioquímica na FCUL.

Fonte: ciencias.ulisboa.pt

“Este estudo desvenda um novo mecanismo biológico de proteção, relevante nas fases iniciais da doença, que se torna ineficiente ao longo do tempo com o crescente acumular de agregados tóxicos no cérebro”, continuou o coordenador da investigação e do estudo, com base em células de bactérias geneticamente modificadas para revelar ambas as proteínas humanas, produzidas em laboratório.

Foi comunicada à Lusa a hipótese que tem vindo a ser trabalhada por um investigador do Instituto de Biossistemas e Ciências Integrativas da FCUL e a sua equipa, que a proteína S100B poderá vir a exercer funções protetoras, contrárias à agregação de depósitos tóxicos na fase anterior ao aparecimento e propagação da doença. Embora, mesmo nessa fase antecedente já ocorrerem “alterações nas células cerebrais (neurónios) e acumulação de depósitos de proteínas como parte da resposta inflamatória precoce”.

Estrutura 3D da proteína S100B 
Fonte: Nature Communications

Apesar da proteína S100B ter características protetoras, numa fase avançada da doença pode ser um “mediador pró-inflamatório”. “A S100B é uma proteína multifuncional, que sabe desempenhar funções protetoras e agravantes, sobretudo na resposta neuroinflamatória”, esclareceu Cláudio Gomes.

A equipa espera conseguir compreender o funcionamento da proteína S100B e o seu efeito protetor, para que possa servir de base a futuros medicamentos com “potencial terapêutico”, capazes de reagir de maneira protetora face à origem de determinadas demências associadas à proteína ‘tau’.

“Estes depósitos de proteína ‘tau’ são tóxicos e matam os neurónios, sendo também libertados para o exterior das células, disseminando a patologia às células vizinhas”, realçou o investigador, citado no comunicado da FCUL. É este o processo da proteína ‘tau’, matar neurónios, o que dá origem à demência e ao Alzheimer. Consequentemente, são gerados danos irreversíveis e progressivos em várias funções cognitivas, como a concentração, a linguagem, o pensamento, a memória e a atenção.

Fonte: news-medical.net

“Nesta doença estão presentes alterações bioquímicas que promovem a libertação da proteína tau nos microtúbulos, estruturas que mantêm a arquitetura dos neurónios”, desencadeando a sua agregação, afirmou Cláudio Gomes.

Na investigação, estiveram ainda envolvidos cientistas do I3S – Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto, da Universidade de Lille, em França, da Universidade de Hohenheim, na Alemanha, e da Universidade do Texas, nos Estados Unidos da América.

Escrito por: Bianca Carvalho

Editado por: João Miguel Fonseca

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